目前对于人体内主动脉瓣（AV）疾病的巨噬细胞选择性和用于其疗法的最佳药物知之甚少。乳酸酰激酶（GSK）-3β和非独创无翼相关整合碱基（Wnt）路径诱导在闭环瓣膜间质巨噬细胞（VIC）人体内的发作选择性当中起关键性。科学研究发现组蛋白乙酰化闭环VIC人体内。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）是否闭环AV人体内的病理生理学尚为不清楚。相异的HDAC同种型有着相异的心血管作用。我们假设特定的HDAC类固醇通过闭环Wnt路径诱导闭环主动脉VIC当中的runt相关转录表征2（RUNX2）。通过蛋白质印迹，同步磷酸化链反应和再生试验分析方法之外或与HDAC类固醇协同处理过程的成骨（OST）酵母菌处理过程的两头VIC当中的成骨标志物的隐含，Wnt路径诱导，骨形体引发蛋白（BMP）路径诱导和再生。近期，OST酵母菌处理过程5天的VIC乏善可陈出比折衷巨噬细胞更高的RUNX2和GSK-3β隐含水平。I类HDAC类固醇（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和蛋白质隐含水平和碱性糖类活性，并缩水了非独创Wnt / GSK-3β路径诱导，独创Wnt /β-连环蛋白路径诱导和BMP路径诱导。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）类固醇（0.1μM）缩减了RUNX2隐含。 MS-275，MC1568和tubacin降低了VIC再生，但是，降低的程度相异。MS-275在用OST酵母菌处理过程的VIC当中延至RUNX2和骨钙蛋白隐含延至的时间（14天）。总之，该科学研究相比较，MS-275通过独创和非独创Wnt路径诱导必需严密闭环VIC当中的RUNX2反式激活。 许多现代出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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