近日，中的国科学院副院长、复旦大学生物医学研究成果院院长副院长团队在Natrue姪发表文章记事指出了心肺部病疗程的新思路：载体起着于胺基酸去乙烷基转化酵素；也。
等问到，未来的研究成果重点应放在组织甲基化去乙烷基转化利尿剂的设计或寻找组织甲基化病理靶标上。
据闻，大量研究成果显示，胺基酸乙烷基转化；也与心肺部病、肺癌等关系密切。胺基酸乙烷基转化；也是一种等价的细胞翻译后；也，由胺基酸嘌呤基转移酵素（KATs）合成，由胺基酸去乙烷基转化酵素（KDACs）去；也。
KATs和KDACs通过组细胞乙烷基转化介导表征。
其中的，KATs分A、B两型；
KDACs分成I类、II类（分成成IIa和IIb类），III类（sirtuins，其中的只有SIRT1，SIRT2和SIRT3具有强去乙烷基转化酵素动感)和IV类HDACs四类。
对于全身性而言，相关肺部内皮细胞的研究成果推断出，组细胞的乙烷基转化水平与肌细胞减弱因姪2下游基因的表达和内皮素-1的表达众所周知，进而受到影响到全身性的起因。
去乙烷基转化酵素HDAC3通过去乙烷基转化起着减弱盐皮质激素受体的磷酸转化活性，作出贡献全身性的的发展。而去乙烷基转化酵素
SIRT3通过介导线粒体细胞的动感，SIRT1介导eNOS的动感，对全身性的的发展起到确保起着。推测去乙烷基转化酵素
HDAC3，SIRT1和SIRT3可能会是全身性早期治疗和疗程的潜在靶标。
在心衰的肺部回溯过程中的，HDAC4、HDAC5和HDAC9通过可抑制肿大相关磷酸转化因姪，可抑制肺部肿大，SIRT1、SIRT2、SIRT3也对肺部肿大起到可抑制起着，其中的SIRT3主要通过介导线粒体特性可抑制肺部肿大和可抑制
SMAD信号通道可抑制肺部纤维转化。
与此同时，研究成果推断出某些各种类型的HDAC可以作出贡献病理的肺部炎症，损害脑部特性。据此，去乙烷基转化酵素的可抑制和低剂量可能会对脑部病理回溯具有确保起着。
心梗病症经过肺部于是又开通疗程后，易引发一过性肺部恶性肿瘤于是又浸润挫伤，对肺部细胞造成额外的挫伤。研究成果推断出，HDAC6可加重恶性肿瘤于是又浸润挫伤，而位于肺部细胞线粒体中的的HDAC1同样对恶性肿瘤于是又浸润挫伤具有作出贡献起着。
相反，SIRT1、SIRT3和SIR-T7通过确保线粒体特性或可抑制凋亡通道，而减轻恶性肿瘤于是又浸润挫伤引发的肺部细胞死亡。
因此，HDAC6和线粒体中的HDAC1的可抑制将是减低术后肺部恶性肿瘤于是又浸润挫伤的潜在药品，而Sirtuin家族的低剂量同样有助于心梗术后的以后。
除乙烷基转化外，胺基酸残基上还可起因相异各种类型的酰基转化；也。持续的发展的研究成果还现，心肺部病或心肺部病可能会心理因素与胺基酸酰基转化；也水平具有非常大持续性。
上佳的组细胞胺基酸乙烷基转化、丁烷基转化和斑鸠烷基转化与肥胖相关，上佳的胺基酸乙烷基转化与糖尿病相关，上佳的胺基酸珍珠烷基转化与肺部恶性肿瘤于是又浸润挫伤有关。去乙烷基转化酵素SIRT1、SIRT2和SIRT3、SIRT5和HDAC3可能会是默许这些可能会心理因素和疗程冠心病的特异靶点。
这些仅提示可抑制作出贡献疾病起因、作出贡献疾病以后的过程，可实现冠心病分姪本质的控制。
据介绍，目前用于疗程肺癌的去乙烷基转化利尿剂时常与室性心律失时常的起因有关，从而限制了使用。
Isoform-selective去乙烷基转化利尿剂对冠心病疗程可能会将格外安全和有效，如HDAC3可抑制疗程全身性，HDAC6可抑制疗程房颤和减轻恶性肿瘤于是又浸润挫伤。
与其他去乙烷基转化酵素相异，sirtuin家族的SIRT1，SIRT2，SIRT3和SIRT5可以可抑制冠心病的进程。因此，sirtuin低剂量如白藜芦醇（SIRT1低剂量）、SRT2104（SIRT1低剂量）和烟酰胺核酸（独派sirtuin低剂量）是冠心病疗程的潜在药品。
值得关注的是，目前白藜芦醇和烟酰胺核酸对外周食道疾病、白藜芦醇对扩张型肺部病疗程的病理III期试验正在进行，水飞蓟宾（SIRT3低剂量）对全身性病症的病理IV期试验2018年已完成，说明sirtuin低剂量对于冠心病的疗程比现有的去乙烷基转化利尿剂在可靠度和有效性上极为有说服力，并有可能会对多各种类型冠心病都假定疗程的病理内涵。
来源：
[1] Li P, Ge J, LiH. Lysine acetyltransferases and lysine deacetylases as targets for cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol. 2019 Jul 26.
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