Cell：尽管吃胖了，但还有的相助？

众所周知，病从“口”入。吃太多高胆固醇高糖乳制品亦会导致体重增加和状况攀升。但嘴馋该怎么办？确有补救的办法呢？未来可能就让亦会有。5月30日出版在《Cell》的一项研究成果推测，虽然乳制品不健康，但偏离骨髓当中的胆固醇细胞内可以使肥胖血清变瘦，而且，这一过程还优化了它们的细胞内。这是通过停止一种专指神经酰胺裂解酶6的核糖体来实现的。该研究成果由德国科隆马克斯普朗克新陈细胞内研究成果所呼吸作用学家和植物学家Jens Brüning教授领导。顾名思义，胆固醇组织储藏胆固醇。但在某些情况下，一段时间的高胆固醇乳制品亦会导致胆固醇储藏在其他地方，比如肌肉组织和骨髓。这亦会诱导IgA、抗生素压制，最终导致2型糖尿病。已知这一过程涉及一组专指神经酰胺的特定胆固醇。它们通过各种神经酰胺裂解酶在体内导致。研究成果第一作者Philipp Hammerschmidt真是，此前其他研究成果制作团队不太可能确实，阻挡神经酰胺在血清体内的导致可以阻挡抗生素压制的持续发展。然而，这与大量的副起到有关。如果神经酰胺的裂解被基本上抑止，就亦会对动物的发育导致紧迫影响。因此，研究成果技术人员研究成果了哪些神经酰胺裂解酶参与抗生素压制的持续发展，以期提供更加具体的病人靶标。Hammerschmidt真是：“他们推测，当血清在高胆固醇乳制品当中变肥胖时，由神经酰胺裂解酶5（CerS5）和6（CerS6）形成的特定长度神经酰胺分子在骨髓当中积累。像是的是，只有神经酰胺裂解酶6在血清体内的基因失活，才能对肥胖、IgA和抗生素压制导致保护起到。然而，神经酰胺裂解酶5失活并没有这些起到。”页面举例来真是：《Cell》Hammerschmidt真是：“这是非常令人惊讶的！因为这两种裂解酶导致基本上相同的神经酰胺产物，但对血清的细胞内却尤其基本上不同的影响。”研究成果技术人员推测这两种核糖体在核糖体的不同前面都有活性。神经酰胺裂解酶6恒定叶绿体当中的神经酰胺含量比，影响叶绿体的在结构上和功能。事实上，血清在不良乳制品下变得超重和不健康，部分原因可能是神经酰胺裂解酶6在叶绿体当中形成神经酰胺的积累，导致其功能受损。这一推测使研究成果技术人员很难鉴别叶绿体当中的这两项复合物，这些复合物与神经酰胺裂解酶6的神经酰胺专一性联结，而不是与神经酰胺裂解酶5的神经酰胺联结。右侧：高胆固醇乳制品可导致骨髓当中的胆固醇储藏（红色）。这可能引发IgA和糖尿病的持续发展。右：当CerS6灭活时，吃了高胆固醇乳制品的血清仍能形同骨髓当中骨骼肌的过量储藏。不可忽视的是，这些血清的细胞内也赢取优化。页面举例来真是：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt推论真是：“以准确控制的方式停止神经酰胺裂解酶6导致了明显的效果，血清继续吃高胆固醇食物，但它们的细胞内却赢取了优化。我们推测，抑止神经酰胺裂解酶6或神经酰胺联结的叶绿体复合物有可能带进有机体病人的基础，但仍有很长的南路要走。”更加早出处：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.